یک قدم به درک «مرگ ناگهانی قلبی» نزدیک‌تر شدیم

دانشمندان اعلام کرده اند؛

کاردیومیوپاتی آریتموژنیک، یک بیماری قلبی که به ویژه ورزشکاران جوان را تحت تاثیر قرار می دهد، می تواند باعث مرگ ناگهانی شود.

به گزارش گروه علم و فناوری خبرگزاری آنا، به نقل از وب سایت (سایت تک دیلی)، دانشگاه بازل اخیراً موش هایی را که از بیماری مشابهی در انسان رنج می برند، اصلاح ژنتیکی کرده است. در نتیجه، تیم توانست مکانیسم‌های کشف نشده قبلی و اهداف درمانی بالقوه را شناسایی کند.

طرفداران سویا هرگز سال 2007 را فراموش نخواهند کرد. بازی در ماه اوت، زمانی که آنتونیو پوئرتای 22 ساله دچار ایست قلبی شد، در زمین زمین افتاد و در نهایت در بیمارستان درگذشت. بعدها مشخص شد که این ورزشکار از بیماری به نام کاردیومیوپاتی آریتموژنیک رنج می برد.

این بیماری ارثی از هر 5000 نفر یک نفر را مبتلا می کند و مردان را بیشتر از زنان مبتلا می کند.

کاردیومیوپاتی آریتموژنیک به دلیل از بین رفتن سلول های عضله قلب، رسوبات بافت همبند و چربی در عضله قلب باعث آریتمی می شود. Volker Spindler، آناتومیست و رئیس گروه چسبندگی سلولی در دپارتمان زیست پزشکی دانشگاه بازل، می گوید که این می تواند منجر به مرگ ناگهانی قلبی شود، اغلب در حین ورزش.

امروزه مشخص شده است که این بیماری می تواند ناشی از جهش های ژنی زیادی باشد. هیچ درمانی حتی با تشخیص زودهنگام وجود ندارد. فقط گزینه های مدیریت علائم موجود است.

به بیماران توصیه می شود از ورزش های رقابتی یا استقامتی خودداری کنند و از داروهایی مانند مسدود کننده های بتا استفاده کنند. گابریلا کوستر، متخصص قلب، رئیس گروه تحقیقاتی میوکارد دپارتمان بیوپزشکی، می گوید در صورت لزوم، می توان از ابلیشن کاتتر یا دفیبریلاتور قابل کاشت استفاده کرد. گاهی اوقات تنها راه حل پیوند قلب است.

سلول های عضله قلب چسبندگی خود را از دست می دهند

نقطه شروع این پروژه این ایده بود که بسیاری از جهش ها بر ساختارهایی به نام دسموسوم تأثیر می گذارند. اینها دسته‌ای از پروتئین‌ها روی سطح سلول‌های ماهیچه قلب هستند که اتصالات محکم بین سلول‌ها را تضمین می‌کنند. دکتر می‌گوید: «شما می‌توانید این گروه‌ها را به‌عنوان یک تکه Velcro در نظر بگیرید. کامیلا شاینر، اولین نویسنده این مطالعه که در مجله Circulation منتشر شد. این منجر به این نظریه شد که جهش ها چسبندگی سلولی را کاهش می دهند و در نتیجه عضله قلب را ضعیف می کنند.

برای آزمایش این فرضیه، تیم Spindler جهشی را در ژنوم موش‌ها معرفی کردند که مشابه ژنوم جهش یافته در بیماران بود. سپس گروه کوستر به بررسی عملکرد قلب این حیوانات پرداختند. نتیجه گیری: حیوانات اصلاح شده ژنتیکی بیماری قلبی با آریتمی مشابه کاردیومیوپاتی آریتموژنیک در انسان را نشان دادند.

علاوه بر این، تجزیه و تحلیل میکروسکوپی و بیوشیمیایی در واقع کاهش چسبندگی بین سلول های عضله قلب را نشان داد. محققان همچنین به زخم عضله قلب که در طول این بیماری رخ می دهد اشاره کردند.

از آسیب به بافت قلب جلوگیری کنید

گام بعدی آنها مطالعه تفاوت بین عضله قلب بیمار و شرایط سالم در سطح مولکولی بود. موش های مبتلا به این جهش سطوح بالاتری از یک پروتئین خاص را در ساختارهای velcro مانند در سلول های عضله قلب نشان دادند. این امر از طریق یک سری اتفاقات منجر به رسوب بافت همبند و ایجاد زخم در قلب می شود.

افزودن ماده‌ای که این آبشار را مسدود می‌کند از پیشرفت بیماری جلوگیری می‌کند، بنابراین Spindler یک رویکرد درمانی جدید بالقوه را در اینجا می‌بیند.

با این حال، او خاطرنشان می کند، هنوز راه زیادی تا انطباق انسانی در نظر گرفته شده است. با این حال، ما اکنون فرصت های بهتری برای مطالعه دقیق تر بیماری برای درک بهتر مکانیسم های اساسی داریم.

انتهای پیام/